Tảo xanh có thể trị mắt mù

TẢO XANH CÓ THỂ TRỊ MẮT MÙ

Trần-Đăng Hồng, PhD

Hình 1. Tảo xanh Chlamydomonas reinhardtii sinh sống trong nước ao tù

Hình 2. Chi tiết cấu tạo một tảo xanh

Tảo xanh (Chlamydomonas reinhardtii) sống trong nước ao tù, cấu tạo bởi đơn bào, hình cầu, có hai đuôi hình roi, và có một bộ phận tương tự như con mắt của động vật, đó là một "đốm mắt" nguyên thủy (primitive eyespot), có khả năng bắt ánh sáng mặt trời giúp tảo hướng đến nguồn ánh sáng để lục hóa (photosynthesis) tối đa. Chất protein nhạy cảm với ánh sáng này có tên channelrhodopsin-2 thấy trong đốm mắt của tảo xanh đang được các nhà khoa học nghiên cứu để cấy vào võng mạc của mắt người mù. Đề án nghiên cứu này đã được Cục Thực Phẩm và Dược Phẩm của Hoa Kỳ cho phép thử nghiệm lên người.

Channelrhodopsin-2 hiện là đề tài được các nhà thần kinh học nghiên cứu. Trong thập niên qua, các nhà thần kinh học dùng protein này để giúp tế bào thần kinh neurons bắt ánh sáng. Neurons ở trong bộ óc không trực tiếp nhận được ánh sáng, nhưng qua giải mã ký hiệu của protein này các nhà khoa học có thể theo dõi phản ứng của bộ óc với ánh sáng. Kỹ thuật mới này được mang tên “optogenetics” (Di truyền thị giác). Nếu channelrhodopsin-2 tiếp nhận được ánh sáng trong bộ óc thì tại sao lại không tiếp nhận được ở mắt người khiếm thị?

Công ty nhản khoa RetroSense đang áp dụng kỷ thuật Optogenetics vào mắt người. Các nhà khoa học xử dụng virus để cấy một gen phiên bản channelrhodopsin-2 vào neurons của nội-võng-mạc, nội-võng-mạc bình thường không cảm nhận ánh sáng. Chỉ có tế bào hình que (rods) và hình nón (cones) (Hình 3) là các tế bào cảm nhận ánh sáng. Cũng cần nói thêm là để chửa trị mắt khiêm thị, các nhà khoa học nhản khoa đã dùng kỹ thuật gen (genetherapy) bằng cách cài virus chứa một phiên bản gen lấy từ mắt lành mạnh của người vào mắt người khiếm thị bị hư gen này. Trong nghiên cứu của RetroSense không xử dụng phiên bản gen võng mạc của người hay thú vật mà xử dụng phiên bản gen của tảo xanh.

Các nghiên cứu của Đại học Wayne State University nghiên cứu về bịnh khiếm thị do tế bào hình que và hình nón trong võng mạt bị chết, vì bịnh viêm võng mạc sắc tố (retinitis pigmentosa) hay vì thoái hóa thị giác do tuổi già. Để trị bịnh này, các nhà khoa học mã hóa protein nhạy cảm ánh sáng của tế bào hình que và hình nón còn hoạt động của võng mạc bị bịnh để phục hồi thị giác. Nhưng các protein này rất phức tạp và cần vài ba loại protein khác hổ trợ thì mới có thể phục hồi thị giác, nên công tác chửa trị khó thực hiện được. Năm 2003, Đại học Wayne State University thành công trong việc cài vào tế bào động vật có vú chỉ với một gen và một loại protein channelrhodopsin-2 của tảo xanh.

Với kỷ thuật tân tiến Optogenetics này, trong thập niên qua, các nhà khoa học thần kinh đã thành công cấy channelrhodopsin-2 vào võng mạc mắt chuột bị mù, và giúp chuột thấy được lờ mờ ánh sáng. Hiện nay thử nghiệm áp dụng vào mắt người xem có hiệu quả thế nào. Tuy nhiên áp dụng vào người còn nhiều vấn đề.

Muốn hiểu được việc protein này hoạt động, trước nhất ta phải hiểu bằng cách nào mắt nhìn thấy sự vật chung quanh. Trước nhất, ánh sáng phải đi xuyên qua vài lớp tế bào thần kinh neurons trước khi đến tế bào nhạy cảm ánh sáng hình que (rods) và hình nón (cones) ở đàng sau võng mạc, các tế bào nhạy cảm ánh sáng này tạo dòng điện tín hiệu truyền ngược lại các tế bào neurons vào bộ óc.

Nhóm nghiên cứu RetroSense chỉ nhằm vào lớp neurons cuối cùng mang tên tế bào ganglion (Hình 3). Làm nhóm tế bào này nhạy cảm ánh sáng như vậy có thể vượt qua tế bào neurons bị chết hay hư hại.

Hình 3. Sơ đồ võng mạc. Phần vẻ bên trên là phía sau võng mạc

Các nhà khoa học nhản khoa cũng tìm cách kích thích tế bào neurons-không-cảm-nhận-ánh-sáng trong võng mạc. Xử dụng 60 điện cực nhưng thị giác vẫn mù mờ. Nếu áp dụng kỹ thuật ghép gen thành công với channelrhodopsin-2 vào khoảng 10% của hàng triệu tế bào ganglion của mắt người thì tương ứng với 100.000 điện cực, đó là một thách đố lớn. Việc ghép gen channelrhodopsin-2 vào chuột tương đối dễ dàng, nhưng khi áp dụng qua mắt loài khỉ thì có trở ngại trong việc ghép channelrhodopsin-2.

Và giả sử việc ghép gen channelrhodopsin-2 thành công vào toàn thể tế bào ganglion ở người thì liệu nhản lực có hồi phục bình thường không, bởi vỉ protein channelrhodopsin-2 cảm nhận ánh sang 1000 lần kém hơn so với tế bào hình nón (cones). Và tế bào ganglion của võng mạc không nhận tín hiệu ánh sáng thô, mà tiếp nhận các tín hiệu từ nhiều tế bào hình que và hình nón trong mắt.

Kết quả thử nghiệm lên mắt chuột thì chuột thấy lờ mờ. Dầu chưa thành công hoàn toàn, nhưng kết quả đầy khích lệ.

Kỹ thuật khoa học càng ngày càng tiến bộ, hy vọng trong tương lai người khiếm thị sẽ phục hồi nhãn lực.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Sarah Zhang (10/9/2015). A Cure for Blindness Just Might Come From Algae

http://www.wired.com/2015/09/cure-blindness-just-might-come-algae

Reading, 9/2015